심장내과

계속 수정하고 있는 2021년 국시대비 파일입니다.
https://drive.google.com/open?id=1X1m31XJR2mRP3QSDmysEX980i7DJr6Zj

 

-심잡음

*수축시작 > 승모판 닫힘(S1) > 대동맥판 열림 > 이완시작 > 대동맥판 닫힘(S2) > 승모판 열림(by 심실 이완기말 atrial kick)
*Stenosis에서는 판들이 열릴 때, Regurgitation에서는 닫힐 때 소리가 난다

AS, MR은 Systolic murmur(ASMR) (+PS도). MS에서는 AF가 잘 동반. 심방이 늘어나 이상이 생겨서 그렇다.
AR은 Erb’s area(왼쪽 3rd ICS)에서 high pitched murmur를 들을 수 있다.
심첨부서 소리가 들린다면 Mitral 문제. 왼쪽 5th ICS에서 소리가 들린다면 Tricuspid 문제.
왼쪽 위쪽에서 소리가 들린다면 Pulmonary valve 문제. (PDA의 경우 이 위치에서 지속성 심잡음 들림. 여기 수축기 심잡음은 주로 폐동맥 협착이나 폐동맥 혈류의 증가[ASD, TOF 등]로 인해 발생. 이 중 박출성 수축기 심잡음은 폐동맥 협착[4/6도 이상 정도]과 ASD[보통 2~3/6도의 부드러운 박출성 수축기 잡음])

병적인 심음인 S3, S4. S3는 이완기 때 심실이 너무 늘어나서 들림. Volume overload니까 AR, MR에서도 들림. S4는 심실 이완기 말 atrial kick에 의해 발생. 심장이 stiff한데 억지로 심방이 쥐어짜고, 그래서 심실압의 상승으로 인해 들린다. AS가 대표적인 예.

 

 

-심전도

심전도에서 뭐가 뭔지는 알자. 특히 P wave(3칸), QRS complex(3칸) PR interval(5칸), ST segment – 가로 1칸은 0.04s! 세로 1칸은 1mm, 0.1mV.

P, QRS 등 ~파가 들어가면 interval. 안 들어가면 segment.

심장의 전기 축과 가장 비슷한 것은 Lead 2와 V5. Lead 2에서 P파 모양을 보기가 가장 쉽다. V1 Lead에서 심방변화를 가장 잘 반영.

*V1, V6 각각 정상 모양과 RVH, LVH에서 어떻게 변할까?

RVH는 V1(젤 오른쪽이니까)을 주로, LVH(급사 가족력 있을 때 H-CMP R/O)는 V6을 주로 보자. (TIP: 심방이든 심실비대든 보통 오른쪽이 왼쪽보다 ECG에서 먼저 나온다!)

 

 

-MVP는 심실 수축기에 승모판의 post. Leaflet이 압력을 견디다 못해 LA쪽으로 빠지게 되는 현상

-SAM은 심실 중격의 비후로 인해 LVOT가 좁아지고 혈류가 빨라져 옆에 있던 승모판의 ant. leaflet이 쓸려 들어가며 AS와 같은 현상을 만드는 것. H-CMP에서 보여.

-H-CMP와 MVP는 다른 심잡음들과 다른 양상을 보여. 보통 다른 심잡음들은 Valsalva때나 일어설 때와 같이 preload가 줄어들면 심잡음 줄어들고 웅크리면 preload가 늘기 때문에 심잡음 역시 증가! 무거운 물건을 들거나 갑자기 일어나서 움직일 때 preload가 감소.

-Valsalva maneuver시에 심잡음이 감소하지 않고 오히려 증가하는 것 딱 2개! H-CMP(치료는 beta blocker와 non DHP CCB인 verapamil과 diltiazem 그리고 제세동기 삽입)과 MVP!

-DHP CCB는 nifedipine과 amlodipine이 있고, 혈관에 작용해 혈관 이완 효과를 보여. non-DHP CCB에는 diltiazem, verapamil이 있고, 주로 심장에 작용해서 심근수축력 감소, 심장전도 지연을 통한 심박수 감소 효과를 보여. non-DHP CCB는 dipine이 아니다라고 외우자.

 

-심방 비대

V1이 심방이랑 제일 가까워서 P파를 반영 잘해. RA enlargement 되는 경우에는 만성 폐질환(P-pulmonale)에서 폐혈관 저항 증가되는 경우가 있어. P-pulmonale는 lead 2,3에서 P파가 뾰족! LA enlargement 되는 경우에는 승모판 질환이나 심방 내 RA > LA 전도지연되는 경우가 있어.

 

 

 

-Cor pulmonale(폐성심=폐 때문에 심장에 문제가 생김)

폐성심은 폐혈관 또는 폐실질의 질환으로 인한 우심실의 확장과 비후를 말해. 특징적으로 심부전 증상과 원인질환, 왼쪽 복장뼈 아래 심잡음(TR)이 있어. 치료는 기저 폐질환의 치료이지만 대증적으로 충분한 산소 투여를 할 수 있어. P파가 뾰족!
그 후 치료는 폐활관 문제(Pulmonary embolism 등)인 경우에는 N/S과 항응고제를 사용하고, 폐실질 문제(COPD 등)인 경우 이뇨제, 장기간 O2 공급(∵ 중증 COPD), 기관지확장제, 항생제로!!

 

 

 

-QRS Voltage로 axis determination(Lead 1, avF)

 

 

 

 

-부정맥(Arrythmia) (당황하지 말고 Narrow/Wide인지 Regular/Irregular인지 확인)

부정맥에서 가장 중요한 건 서맥(Beta blocker는 서맥 유발가능)/빈맥을 먼저 나누는 것! HR = 300/RR 꼭꼭 계산하기.
서맥이면 증상 있는 경우에는 Pacemaker Ix고 없으면 경과관찰.
빈맥인 경우에는 Narrow-심실상성(심실에는 잘못이 없어. 위에서 잘못되어 내려온다는 말)/Wide-심실성 QRS인지와 regular/irregular한지를 보기.

	Narrow QRS(3칸이내, < 0.12s)	Wide QRS
Regular	PSVT 급성기 치료는 Vagal maneuver/ABC(Adenosine-TOC, BB, CCB)/혈역학적 불안정시 DC 예방은 BCD(BB, CCB, Digitalis), RFCA로 회귀회로 차단	VT Polymorphic인 경우 defibrillation ±  amiodarone or lidocaine monomorphic이면 DC 예방은 ICD
Irregular	AF 혈역학적 불안정, pul.edema, angina시 DC BB, CCB(non-DHP)로 rate control Warfarin으로 항응고	WPW with AF, VF, VFL… WPW with AF의 치료는 혈역학적 불안정시에는 DC, 안정시에는 procainamide(Ⅰ A) or ibutilide(Ⅲ ). 이후 재발방지를 위해 RFCA CCB, Ⅰ B(lidocaine), BB는 금기

 

무조건은 아니지만 나이도 좋은 clue. WPW c AF은 대체로 나이 어림 VT는 노인

*VT란 3개 이상의 VPB가 100회/분 이상의 속도로 연속해서 나타나는 것.

 

 

 

-항부정맥제

Ⅰ A, Ⅰ C는 phase 0 기울기를 감소시키니까 전도속도를 느리게 해. Ⅰ A, Ⅲ (Ibutilide도)는 phase 3를 연장시키니 불응기를 길게 해(그러니까 WPW with AF에서 쓰는거야. 불응기 짧은 AP 못쓰게! 불응기 낮추는 BB,CCB, Ⅰ B는 그래서 금기!). Ⅰ B는 반대로 phase 3을 줄이니까 불응기를 단축시켜. Ⅱ(BB), Ⅳ(CCB)는 각각 SA node와 AV node에 주로 작용해서 심박동수를 늦춰.

Ⅰ A,	Quinidine, Procainamide, Disopyramide
Ⅰ B	Lidocaine, Phenytoin, Mexiletine
Ⅰ C	Propafenone, Flecainide
Ⅱ	BB
Ⅲ	Sotalol, Amiodarone
Ⅳ	Verapamil, Diltiazem

 

Amiodarone은 치명적 부작용이 있어. 간질성 폐렴을 일으킬 수 있어서 3개월마다 chest PA 찍어야 해!

-Sick sinus syndrome
sick sinus syndrome은 SA node의 자동능이나 동방 전도에 장애로 인해 증상(실신, 현기증 등)을 동반하며 EKG상 이상을 나타날 때. 증상이 없다면 경과관찰, 24hr Holter monitoring하거나 증상 있으면 pacemaker.
원인으로는 Sinus bradycardia, PP간격이 배수가 안되는 Sinus arrest, Sinus exit block(1도는 느려짐, 2도는 간헐적인 전도가 안됨, 3도는 휴지기 간격이 배수), tachycardia-bradycardia syndrome등이 있어. Tachycardia-bradycardia syndrome은 발작성 심방성 빈맥의 종료 후 동정지나 동휴지가 발생 또는 심방성 빈맥과 서맥이 교대로 나타나는 경우.

 

 

Sinus rhythm이란, 우선 P파가 1, 2, avF에서 positive하고, P와 QRS가 1대1 매칭이 되면서 rate가 정상 범주인 것.
QRS가 잘 보이지 않거나 한다면 Sick sinus syndrome인 것.

 

-AV block (Sick sinus syndrome과의 차이점 명확히 알기. sick sinus syndrome은 P, QRS 모두에 문제)

이건 AV block이니까 P는 전도가 제대로 되겠지 최소한. QRS가 나타나는 데 있어서 문제가 있는 것. 문제 풀 때 눈 크게 뜨고 P파 찾기!! 둘 다 증상 있으면 pacemaker 삽입.
1도 차단은 PR interval(3~5칸)이 >0.20초(5칸보다 큼)!
2도 차단 type 1은 간격이 길어지다가 없어짐. Type 2는 변화 없다가 없어짐. (아무 변화 없다가 없어지는 게 좀 더 심각하니까 Type 2겠지?)
3도 차단은 방실 따로 놀아.
High degree block은 2개 이상의 연속적인 P파가 전도 차단되는 거야. 어지럼/실신과 같은 증상이 없다면 경과관찰, 증상이 있다면 Pacemaker 삽입.

 

-Bundle Branch Block(LBBB 중요!!! V1에서 팍 찍고 V6쪽으로 가면 입 벌리고 있당 ∨)

Bundle Branch Block은 특징적인 모양을 꼭꼭 눈에 바르자. 우선 RBBB는 경과관찰, LBBB는 심초음파가 반드시 필요!! RBBB는 기저 구조적 심질환이 없어도 가능하지만 ASD 같은 경우 가능. LBBB는 Coronary heart ds, HTN Heart ds, Aortic valve ds, Cardiomyopathy 등 동반 가능. 끝에 위치한 V1, V6에서 특징적인 모양을 나타낸다. RBBB는 V1은 토끼 귀, V6에선 slurred S(토끼 발). LBBB는 일단 QRS가 widening되며 묵직한 느낌. LBBB는 ant, post portion도 있는데 둘 중 하나만 block시에는 lead 1과 3로 구분해.

 

 

 

-갑작스럽게 가슴이 두근거린다면 APB, VPB, PSVT DDx!

앞에 두 개는 쿵 하고 한 번 건너뛰는 느낌. PSVT는 갑작스럽게 시작, 규칙적으로 빠르게 두근거리다 갑자기 끝나는 느낌. APB, VPB는 증상 있으면 Beta blocker가 1차 약제. (VPB가 STEMI 이후 나타나거나 HF가 동반되면 ICD 삽입 고려) 만약 reentrant pathway가 있다면 APB, VPB가 trigger event가 될 수 있어. 그래서 치료해줘야 해.
참고로 3개 이상 VPB가 연속으로 있고 tachycardia가 있어야 VT. 증상 없으면 치료 필요 없고 홀터검사 권유.

 

 

-Atrial fibrillation(심방세동)

AF(심방세동, 잔떨림)는 일단 MS에서 호발. (MS는 류마티스성 심질환과 퇴행성 승모판 질환에서 호발. 증가한 제 1심음과 확장기 심잡음은 MS 시사. 또 갑작스런 옆구리 통증과 소변 검사상 잠혈 등 소견이 동반된다면 AF로 생긴 심방 내 thrombus가 신장 혈관에 embolism 형성할 가능성 있으니 복부 CT 시행!) 이런 질환 말고도 갑상선 기능 항진증에서도 AF나 Sinus tachycardia 호발. (이때는 원인질환 치료해야 하니까 MTZ!) AF는 irregularly irregular. 급성/만성 기준은 7일치료는 Acute에서 혈역학적으로 불안정하다면 cardioversion(pulseless VT나 VF만 Defibrillation). Chronic에서는 억지로 Cardioversion 안함.
그 이후 anticoagulation(Stroke 예방을 위한 것. Warfarin, NOAC-신부전에선 안돼. 신기능장애 시 용량 조절 필요!! ), rate control(beta blocker, non DHP CCB, digitalis).

AF의 치료는 크게 뇌졸중 예방, 심박수 조절. CHA2DS2-VASc score는 AF의 뇌졸중 예방 중 비판막성 심방세동에서 항응고 치료 여부를 결정하는데 쓰임. 구조적 문제(LVH, HF) 가 있다면 amiodarone이나 sotalol.
비판막성 심방세동인 경우 NOAC(non-vitamin K antagonist oral anticoagulant)을 씀.
판막질환이 동반되거나(rheumatic MS 등) 기계판막(prosthetic) 치환술을 받았거나 심한 신부전을 앓고 있는 심방세동 환자라면 NOAC을 사용하지 못하므로 Warfarin(치료 목표는 INR 2~3) 사용.

*CHA2DS2-VASc Score!(Cardiac failure/HTN/Age75/DM/Stroke Hx/Vascular ds/Age 65-74/Sex category-Female) 여기서 0점이면 치료 안 하고 1점이면 항응고치료가 도움이 될 수 있음-warfarin이나 aspirin 사용. 2점 이상이면 무조건 항응고치료-warfarin이나 NOAC(Xaban, dabigatran)!

신기하게도 수술적 치료로 maze procedure이란 것도 있음. 심방에 multiple scar를 만들어 fibrillation의 전파를 차단하는 것.

 

 

-Digoxin effect

 

 

Scooping of ST depression이라 표현

AF(심방잔떨림) 약물 복용력이 있는 환자에서 CNS 및 GI 증상이 생길 경우 반드시 디곡신 중독을 의심. Digoxin에 의한 ST change는 특징적. Digoxin은 Na-K ATPase를 억제함으로써 cytosolic Ca 농도를 높이고 inotropy를 증가시킴. 과량 복용하게 되면 2가지 주요한 효과를 냄. 미주신경긴장도를 높여 동성신호발생을 억제하고, 심방 불응기를 짧게 하여 방실 불응기를 연장시킴. 따라서 prolonged PR interval, AV block 등 다양한 부정맥을 일으킬 수 있으므로 혈중 디곡신 농도가 2.0ng/ml를 넘는지 검사해야 함. 농도를 변화시킬 수 있는 원인은 여러 가지가 있는데 우선 신기능 저하(BUN/Cr), 탈수, 전해질 이상, 약물 상호작용을 먼저 감별해야 함. 치료는 디곡신 중단 및 저칼륨혈증이 있다면 KCl 투여. 저혈압, 부정맥, 서맥 동반 시에는 Temporary pacemaker.

 

-AFL

AFL은 크게 reentry하는 것이고, AF는 작게 여러 번 reentry 하는 것.
AFL(심방조동, 된떨림)은 톱니바퀴모양이고 PSVT와 DDx하기 어려움. 그때는 adenosine 주입 이후에 모양이 정상적으로 돌아온다면 PSVT, 아니라면 AFL! AFL은 RR간격이 regular. AF에 준해서 치료.

 

 

 

 

 

-PSVT

PSVT(narrow QRS tachycardia)는 갑자기 시작되고 갑자기 끝나는 두근거림이 특징! RR이 규칙적이야(AF와 구별). 그 중 AVNRT(AVN안에 slow, fast pathway가 동시에 있어)와 AVRT(바깥에 bypass tract를 경유)가 있어. AVRT의 기전에는 Antidromic AV reentry와 Orthodromic AV reentry가 있어. Fast pathway나 bypass tract같은 지름길은 속도는 빠르지만 불응기가 길어서 문제가 생겨. 치료는 Vagal maneuver(차가운 물에 얼굴 담그기-diving reflex, Valsalva maneuver)와 ABC!(adenosine, beta blocker, CCB[non-DHP. verapamil은 shooting하면 심장 멈추니 천천히]), 재발 시 RFCA로 회귀회로 차단.

 

 

 

 

-WPW Syndrome

WPW Syndrome(Pre excitation syndrome)은 Accessory pathway(심근과 비슷!) 있는 경우야. WPW가 있을 때 PSVT랑 AF이 호발해. 증상이 없을 때의 특징적인 심전도인 Delta wave(AP랑 AVN통한 심전도가 합쳐져서 생김)를 보고 진단해. PSVT가 동반되었을 때는 일반 PSVT와 치료가 동일하지만 WPW with AF는 그냥 AF와 치료가 달라!

 

 

↑Antidromic이려면 bypass tract에서 신호가 시작되어야 하니까 wide QRS!! 짱 신기하당. 보통 AV에서 시작을 잘 하니 당연히 이건 흔하지 않겠지(~5%)

WPW with PSVT(이거 모양은 위에 사진에 있는데 이거까지 알아야 할까?)는 PSVT와 치료가 같아.
WPW with AF의 경우가 더 심각하며, AP를 우선 억제해야 해. AP로 신호가 심실로 다 전달이 되어버려서 VF가 나타날 수 있거든. 그래서 정상 길을 억제하는 BB나 CCB는 금기! 혈액학적 불안정시에는 DC Cardioversion을 하고, 안정시에는 procainamide(1A)나 Ibutilide(3)를 쓸 수 있어. 항응고제 치료도 해야 하고 회복 후에는 반드시 RFCA 시행!

 

-Wide QRS가 빠르게 나타난다면?

VT, WPW with AF, TdP, VF or VFL!
[VT]
VT는 비교적 규칙적인 게 특징적. 심실성이니까 Wide겠지.
→30초 이내에 끝나면 nonsustained라고 하며 특별한 원인 질환 없이도 발생하며 보통 증상이 없음. 증상 있다면 beta blocker.
→30초 이상 지속된다면 sustained이며 혈역학적으로 불안정하며 심근허혈을 초래하므로 즉시 치료해야 함.
Sustained Monomorphic VT인 경우 대부분 구조적 심질환에 의함. 혈역학적 불안정(저혈압, 실신)하다면 Cardioversion하고 안정하다면 amiodarone, procainamide, lidocaine, sotalol. 반응 없거나 재발 시 Cardioversion.
Sustained Polymorphic VT인 경우 VF/VFL에 준하여 치료하므로 Defibrillation 고려.
구조적 심질환이 있는 환자에서의 VT 재발 방지는 ICD로.
(참고로 직류 심율동전환[DC cardioversion]이랑 심실재동기화치료[cardiac resynchronization therapy]는 다름…)

 

 

-심장성 급사를 잘 일으키는 3대 질환(Brugada, Long QT, H-CMP)

TdP는 일종의 polymorphic VT인데 Long QT가 특징적이야. Hypo K, Mg인 경우나 Quinidine, TCA overdose, Congenital long QT Syndrome이 원인이 될 수 있어. ICD를 줘서 VF을 막아야겠지. (cf. 급사의 가족력 3개 : congenital long QT, Brugada, H-CMP) Acquired의 경우 치료는 MLB(MgSO4-Mg 정상이라도 투여, Lidocaine, Beta agonist), Congenital인 경우 치료는 BPS(Beta blocker, Phenytoin, Sympathectomy, ICD)

H-CMP는 preload 감소 시 오히려 심잡음이 증가. (MVP도) 심전도에서는 LVH, nonspecific ST-T change, giant T wave inversion. 치료는 preload와 afterload를 증가시키는 방향으로 (CHF 치료와 반대) beta blocker, non-DHP CCB를 주거나 제세동기 삽입.

 

 

 

-VF, VFL(sine wave)은 관상동맥 ds에서 많이 생겨. Pulseless VT나 VF에서 Defibrillation 하고나서 지속시에는 Epi같은 vasopressor 준다. 그 후에도 지속시에는 amiodarone이나 TdP 동반 시에는 Magnesium을 줄 수 있어. ICD도 좋은 옵션.

 

-심부전(급성과 만성의 정확한 기준?)

 

 

 

 

CRASH PIN! – Cardiomegaly/Rale/Acute P edema/S3/Hepatojugular reflux/Paroxysmal nocturnal dyspnea/Increased venous pressure/Neck vein distension
LV 기능은 EF를 측정함으로써 평가할 수 있어(40~50이 기준). 2D 심초음파 검사가 매우 중요해!

-급성 심부전

Profile A Warm & Dry 정상이거나 다른 문제	Profile B Warm & Wet 급성 폐부종 Diuretics, Vasodilator
Profile L Cold & Dry 탈수, 출혈, RVF PCWP<12mmHg이면 0.9% N/S	Profile C Cold & Wet 심장성 쇼크 Vasodilator(nitroglycerin, nitroprusside 등), Inotropics (Dopamine, Dobutamine) IABP

 

가로축은 PCWP=LV filling pressure 세로축은 Cardiac Index=Cardiac output

급성심부전에서 BB, CCB는 금기!
고혈압+급성심부전 환자에서 약을 고를 때 단순히 BB 생각하기 쉽지만 Nitrate를 써야 해!!!
급성 폐부종 동반 시 치료는 MAIL DONI!!!!(Morphine/ACE i/IABP/Loop diuretics/Dopamine, dobutamine, digoxin – shock 증상 있을 때 NE을 많이 써!!/Oxygenation/Nitrate) – 매일 도니까 폐부종이 생기지…

 

-만성 심부전

사용하는 약은 H/I BAADDS. 그 중 diuretics와 digoxin은 생존율을 증가시키지 못해(D로 시작하니까 Die…). BB는 급성악화 때는 금기!!!!! CCB는 급성이든 만성이든 사용하면 안돼! 만성 심부전의 치료 베이스는 ACEi, BB!

	치료
일반적 처치	운동, Na+제한 (2-3g/day)
증상치료	Loop Diuretics (Furosemide) Digitalis
생존율 향상 치료 (HB 3A)	ACEi / ARB (All stage) Beta blocker (All stage) (MBC; Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol) Propranolol 안돼!! Aldosterone antagonist (spironolactone, Eplerenone) (Stage IV) Hydralazine + Isosorbide dinitrate : 동맥 확장시켜 afterload 감소
부정맥 동반시	AF+HF → Amiodarone Wide QRS → Resynchronization

 

-판막질환(수술 Ix 아니라면 경고관찰이나 심초음파를 답으로 골라야 하니 제대로 알자)

 

 

 

[MS] – 증상 있거나 severe하다면 PMBV. Clot 있거나 석회화 심하면 수술.
ms니까 여자에서 호발. Mitral valve의 문제는 주로 rheumatic heart ds와 연관. AF이 잘 생겨. Mitral valve area(=220/pressure half time) < 1.5가 severe의 기준. 청진 시 제 1심음이 항진되어 있고 심첨부에서 이완기 구르는 잡음이 들림. 가슴 X선에서 LA 확장으로 인해 왼쪽경계는 직선으로 보이며 Double contour 보임.
항응고 치료는 무조건 Warfarin!!!! (NOAC은 MS가 동반된 AF에서는 아직 효과가 입증 X)
치료는 interventional approach의 여부가 가장 중요. severe하거나, severe하지 않아도 증상이 동반되거나, pulmonary HTN(Pulmonary arterial pressure > 50mmHg)이거나, new onset AF인 경우가 적응증.
와중에 LA thrombus가 없고 석회화가 거의 없다면, PMBV(Percutaneous mitral balloon valvuloplasty)
석회화가 심하거나 Clot이 LA 안에 있다면 수술적 개흉술 시행.
(MS에서는 intervention, AS에서는 개흉술이 일반적으로 추천! Regurgitation에서는 intervention이 불가능해. 넓어진 걸 풍선 같은 걸로 좁히기는 어려우니까.)

 

 

[MR] – EF가 30~60사이면 수술 적응증 (AS랑 헷갈리니까 369하는 아저씨(MR) 생각)
rheumatic heart ds(남자에서 더 많아. Mr!) 외에도 여러 가지 원인에 의해서 발생할 수 있어. 다른 주요 원인들로는 급성 심근경색의 complication으로 papillary muscle이 손상을 받는 게 있어. (그 외에도 Hypertrophic cardiomyopathy-SAM, Infective endocarditis[AR도 유발 가능. 사슬알균, 포도알균 등이 원인이 되어 vegetation 생성. 예방은 시술 1시간 전 Amoxicillin, 치료는 Vancomycin+Gentamycin 4주 or 수술], MVP) 심부전에 대한 적극적인 치료가 이루어져야 해. Chronic/Acute 기준은 Pulmonary edema의 여부야!(숨이 차거나 양쪽 등쪽 아랫부분에서 거품소리 등. Pulmonary edema의 치료는 우선 MAIL DONI!!)
Acute의 경우 diuretics, IV vasodilator(특히 sodium nitroprusside : afterload↓→forward output↑, 역류↓). 혈압이 낮아 vasodilator를 쓸 수 없는 경우에는 IABP 시행.
Chronic의 경우 AF 발생시에는 Warfarin!!!!
Surgical approach 중 Mitral valve repair(복구술)는 특히 젊은 연령에서 시행. Mitral valve replacement(대치술)는 고령, 상태가 많이 안 좋을 때 시행. 장기적인 부작용 감소 측면에 있어서는 복구술이 더 선호됨.
수술 적응증 : 증상(+) + LVEF >30%, LVESD ≤55mm / 무증상 + LVEF ≤60% or LVESD ≥40mm
응급수술 적응증 : 심방세동(new onset), 폐 고혈압, 유두근 파열 시 응급.

 

[MVP]
MVP니까 posterior leaflet이 흔히 침범돼. 젊은 여자가 심첨부에서 수축기 심잡음과 클릭이 들렸다. 라고 표현. H-CMP와 함께 Valsalva maneuver, standing 시에는 심잡음이 오히려 올라가고, Squatting, isometric exercise(hand grip)시에는 내려가. 무증상시에는 안심시키는 게 치료.

 

[AS] – sx 있고 severe 하거나 sx 없어도 EF 50 밑이면 Replacement. 힘들면 TAVI
Aortic valve는 Mitral valve보다는 조심스럽게 다뤄야 하니까 intervention보다 수술을 하는 편. 퇴행성 질환이니까 AS를 받아야 한다!!(Age related degenerative calcification이 m/c. 그 외 bicuspid valve같은 congenital cause. Rheumatic endocarditis of valve leaflet, hypertrophic cardiomyopathy같은 cause가 있어)
Triad로 SAD!(AS를 받아야 하니까 슬퍼-SAD). Syncope, Angina, (Exertional) Dyspnea. Paradoxic splitting of S2이 특징이야. Concentric hypertrophy가 발생, apex가 둥글어진 boot shaped heart – TOF, AS가 나타나.
Severe AS는 Valve area < 1cm^2, Mean Pressure gradient ≥  40mmHg, Peak velocity ≥  4m/s야. (∆ P = 4∆V2 !!!) Aortic valve replacement의 Ix에는 Severe AS with Sx, 증상 없어도 LV dysfunction(EF < 50%).
개흉 수술이 힘들거나 환자가 원하지 않는 경우 TAVI(카테터경유대동맥판막 삽입술)!
증상도 없고 수술 적응증에도 해당되지 않는다면 주기적인 추적관찰을 하며 BP 조절.

 

[AR] – 증상 있거나 무증상이라도 EF 50 밑이면 수술. 일단 Aortic 관련된 건 EF 50 밑이면 다 수술
이완기 동안 대동맥 판막이 완전히 닫히지 않아 혈액이 대동맥에서 좌심실로 역류되는 질환.
무증상일때는 주기적 심초음파검사.
Acute AR시에는 수술이 가장 중요. 수술 전까지 IV diuretics와 Vasodilator(Sodium nitroprusside)로 혈압을 낮추며 급성시에는 IABP나 BB는 금기(prolong diastolic filling). 만성 AR시에는 혈압조절이 필요해서 IV diuretics와 Vasodilator(ACEi, DHP CCB, Hydralazine)를 사용.
수술은 대동맥판대치술로, 6개월 간격으로 심초음파 검사를 하며 LV Dysfx 관찰하다가 악화 시 수술 시도.
증상이 있는 경우 LV Dysfx과 상관없이 수술하며, 무증상이라도 LVEF < 50%, (LVEF이 50% 이상이더라도) LVESD > 50mm 혹은 LVEDD > 65mm인 경우 수술.

 

[TR] – 폐동맥 고혈압 있으면 수술
RV failure로 인한 증상(간비대, RUQ pain, generalized edema, ascites), 경정맥 확장, 좌심실 기능부전, 폐동맥 고혈압 등이 동반되는 경우가 많음. 삼첨판 역류 시 심실 수축에 의해 혈액이 우심방으로 역류하므로 V wave가 뚜렷.
폐고혈압 동반 여부 그리고 전반적인 오른 심장의 기능평가와 압력을 측정해야 하기 때문에 오른심장카테테검사가 필수. 치료방법을 선택하기 위해 꼭 시행해야 함.
폐고혈압 없고 감염성 심내막염이나 외상 유발인 경우 경과관찰. 심방세동 동반 시 심박수 조절.
폐동맥 고혈압이 없는 isolated TR은 수술하지 않음. 폐동맥 고혈압이 있는 severe TR은 수술 시행(annuloplasty, valvuloplasty, TVR)

-M-mode

https://www.slideshare.net/kashifanwer/m-mode-echocardiography-61537337

 

 

 

 

-심근질환

MI 예방 및 사망률 감소를 위한 치료는 다섯 가지!
Aspirin, Clopidogrel, BB, Statin, ACEi!!!! (AAC SB! 악! ㅅㅂ 죽기싫어)

크게 Stable angina / ACS로 분류. ACS는 심근경색증의 전형적인 증상(흉통, 불쾌감 등), Biomarker의 상승, 전형적인 심전도 소견 중 2가지 이상 만족 시 진단 가능.

안정 상태의 심전도 상 혼란을 야기하는 요인이 있다면 영상의학적 검사를 시행해!

 

 

Inf wall infarct의 1/3에서 RV infarct이 동반될 수 있는데 이때 NTG은 증상을 악화시켜. RV failure이 의심되거나 혈압이 낮다면 fluid loading! 참고로 RV infarct 의심시에는 V4R STE 보기 (좌우 반대로 붙이는게 R)

Inf. Wall infarct는 심전도 상에서 inferior lead인 2, 3, aVF에 ST elevation, lateral lead인 1과 aVL에서 reciprocal ST depression이 나타남. Reciprocal change의 여부로 다른 부위의 infarct과 DDx. Inf. Wall을 담당하는 RCA는 우심실뿐만 아니라 AV node(90%), SA node(60%)도 담당하므로 inf. AMI에서 RV infarct과 AV block, sinus bradycardia(vagal tone의 일시적 증가. 평소엔 SA node의 vagal tone이 resting HR를 낮게 해주다 sympathetic n.가 vagal tone을 inhibition함으로 인해 HR를 올리는 거야. 피가 덜 가니 vagal tone inhibition이 되지 않아서 bradycardia가 일어나겠지?) 일어날 수 있어. 그러니 inf. Wall infarct을 심전도에서 확인했다면 혈압과 맥박을 확인하여 적절한 조치를 취해주자.

HR < 50 : sinus bradycardia, ventricular asystole, 2도/3도 AV block with junctional or ventricular escape beat.
일단 가장 먼저 atropine(parasympathetic blocker) 투여. 그래야 inhibition 못해서 HR 올라가겠지. 그냥 2도/3도 AV block에서도 HR < 50이면 아트로핀 투여. / Temporary pacemaker도 사용 가능.
HR > 50, Low BP : RV infarct R/O 하에 IV N/S 투여하여 LV preload 회복시키자.
HR > 50, Normal BP : 단순 inf. Wall infarct이니 기존 STEMI 치료(MONA’B+R)

*Stress test의 금기는 지속적 흉통, 안정 시 흉통, EKG의 이상이 old infarct인지 확신 못함.
Stress test 중 운동부하검사의 금기 사항은 반드시 알아 두자. 문제를 잘 읽어보면 단서가 있음. (골관절염이 있다거나 평소 헬스장에서 운동을 했다거나. 운동부하검사를 할 수 없는 상황과 해도 되는 상황을 제시)
T wave inversion(aVR에서는 원래 거꾸로ㅎㅎ)이나 ST depression이 있을 때 운동부하검사 못함!!
운동부하검사를 못하면 영상의학적 검사를 해야 함. 도부타민 스트레스 심초음파를 하거나 아데노신 부하 심근관류스캔. 아데노신의 부작용에는 AV block, vasodilation, bronchospasm등이 있기 때문에 천식환자에서는 금기!

 

 

 

 

Stable angina	-squeezing & radiating nature. Lt shoulder, ulnar로 방사 -2~5분(crescendo-decrescendo pattern) -운동/추운 날씨/스트레스 등에 의해 유발. -휴식/NTG등으로 소실.	-증상 : m/i -Stress test   - treadmill exercise ECG   - stress myocardial perfusion imaging   - stress echocardiography	-AB(C)N   Aspirin(clopidogrel)   BB(CCB)   NTG (nitroprusside 아님!!) -ACEi(HTN, DM 동반 시)
Unstable angina	셋 중 하나 이상 해당   -At rest or minimal exertion   -Severe and new onset   -Crescendo pattern - squeezing & radiating chest pain(<20min) 이전보다 more severe, prolonged, frequent	-증상 -ECG -cardiac marker -(stress test)	-A(+H, C)BCN   Aspirin(clopidogrel), Heparin(LMWH으로 enoxaparin)   BB(CCB)   NTG -Early invasive strategy(Ix 공부!)   Coronary arteriography   Coronary revascularization(PCI, CABG)
Prinzmetal’s Variant angina	-상대적으로 젊고 관상동맥질환 위험인지가 거의 없는 사람. Hx. smoking -휴식 시 발생, 운동과 무관 -한밤중이나 새벽(특히 전날 술을 마신 경우)에 발생	Coronary angiography Holter EKG (안정시 vs. 통증시) 확진검사: ergonovine provocation test	NC   CCB (non DHP 및 DHP 모두 도움 / Diltiazem, Nifedipine) Nitrate (Aspirin/BB는 금기) Variant angina에서 Aspirin은 관상동맥혈관확장제인 Prostaglandin의 생성을 저해
AMI	-squeezing & radiating chest pain(>30min) -휴식, NTG등에도 완화되지 않는	ECG, cardiac marker, cardiac imaging(echo)	MONA’BR   Morphine   Oxygen   NTG   Aspirin, heparin   BB  Reperfusion(PCI, fibrinolytics[120분 이내 PCI 불가능하다면])
Myocarditis   다양한 임상양상을 보임. 정확한 DDx를 위해 심초음파 검사를 해보자	-Asymptomatic에서부터 fulminant feature(arrhythmia, heart failure 등)까지 다양. (Cardiogenic shock) -Viral myocarditis일 경우 1~2wk 전 URI Hx 동반되기도 함	Cardiac marker (Troponin T 상승) EKG: STE * MI와 DDx. 必	-활동제한 -heart failure 발생한 경우 salt restriction, ACEi, diuretics 등 사용
Pericarditis	-Retrosternal, Lt precordial severe pain -등이나 왼쪽 어깨 능선에 referred pain -앉거나 앞으로 숙이는 경우 완화되고 누우면 심해짐. -Pleura 침범 시 pleuritic pain양상도 보임(호흡/기침/자세변화 시 심해짐) →Pleuritis도 항상 생각 -Pericardial friction rub, pericardial effusion	Echocardiography EKG: ST Elevation      PR depression   Pericardial effusion 동반 시 가슴 X선에서 water bottle appearance, 경흉부 심초음파에서 echo-free space 확인	Bed rest, anti-inflammatory drug(aspirin), NSAID, colchicine

 

 

 

 

Antithrombotic = Antiplatelet(Aspirin, clopidogrel) + Anticoagulant(Warfarin-Vit. K antagonist, Heparin, NOAC[Non Vit. K antagonist oral anticoagulant]-Xaban)!

 

-급성 심장막염(Acute pericarditis)

원인에 따라 분류하면 감염성/비감염성으로 나뉨. 감염성의 경우 URI Hx가 있는 viral infection(coxsackie virus B가 m/c)이 큰 비중 차지. 비감염성의 경우 Acute MI, 신부전으로 인한 요독성 심막염(BUN/Cr 상승, anemia + 급성 신부전 증상 있을 경우 의심!), 종양, 자가면역, 방사선 노출이 원인이 될 수 있음.
광범위한 ST elevation에 비해 enzyme 상승이 저명하지 않다는 것을 기억해야 함. 누워 있거나 호흡 및 기침 시 아프고 앉거나 앞으로 숙이면 통증 완화. Pericardial friction rub도 중요 소견. 진단은 Echocardiography로.
치료는 대증치료 및 NSAID. NSAID에 반응 없거나 재발 시 colchicine. Effusion 시Pericardiocentesis. 심장막창냄술(Pericardiectomy)은 매우 심한 임상증상 및 재발이 많은 경우, 2년 이상 지속되는 만성 경과, Glucocorticoid에도 효과가 없을 경우 드물게 시행. 
(Pericardiocentesis는 needle로 응급 처치를 하는 것이고, Pericardiectomy는 수술적으로 심장막을 여는 것. 응급상황에서는 Pericardiocentesis(심장막천자)!)

 

-대동맥 박리

Ascending이면 수술적 치료(대동맥대치술). Descending이라면 일단 수술보다는 내과적 치료(BB + Sodium nitroprusside 혹은 Labetalol 단독)를 먼저! complicated[임박한 파열, 흉강으로 출혈, 지속되는 통증, 주요 동맥가지 침범]면 TEVAR(Thoracic endovascular aortic repair-대동맥 스텐트그라프트).

 

 

 

 

-복부 대동맥류
수술적 치료의 적응증은 증상이 있거나, 증상이 없더라도 크기가 5.5cm을 넘거나, 빠른 속도로 커지는 경우(6개월간 >0.5cm). 수술로는 복부동맥류절제술, 혈관내동맥류봉합술(TEVAR 아님. 헷갈리지 말기), 동맥류내이식대치술. 고령의 나이이며 FEV1/FVC가 정상보다 감소되어 있으면 혈관내봉합술이 더 적합.

 

-감염 심내막염(Infective endocarditis) 치료(반지4주)와 예방(Amoxicillin, 적응증 제대로) 중요!!

발열과 심잡음이 동반되었을 때 우선 의심. 혈액배양 및 초음파로 진단. 치료와 예방이 중요
진단 기준 중 Major criteria에는 혈액 배양이 양성(2회 이상의 독립된 혈액 배양 결과 IE의 전형적인 원인균 검출 등), 심내막 침범의 소견이 있을 때(심초음파상 진동성 종괴, 농양, 새로이 생긴 판막 역류 등).
사슬알균, 포도알균 등이 가장 흔한 원인균.
심초음파에서 관찰되는 Vegetation은 감염 심내막염을 진단하는 데 있어 가장 중요한 소견.
모든 치료는 IV 항생제(Vancomycin + Gentamycin) 4주가 기본.
적절한 항생제 치료에도 불구하고 ‘지속되는 혈액배양 양성’ 또는 ‘이유를 설명할 수 없는 지속되는 발열’, 동반되는 판막 폐쇄나 부전은 수술의 적응증.
예방이 권유되는 사람은 High risk cardiac lesion을 가진 환자. 인공판막 또는 심장판막 교정을 위한 인공보형물을 가지고 있거나, 과거 감염 심내막염 병력이 있는 경우 등. (선천심질환[경과관찰하는 경우는 적응증 아님. 보형물 넣었는데 6개월이 지나지 않았거나 결손이 남아있다면 적응증!], Pacemaker는 적응증에 해당되지 않음) 이런 사람들이 발치, 임플란트, 구강 점막이 천공되는 시술을 하거나 감염된 비뇨생식기계나 피부 및 연조직에서 시행되는 시술을 하기 전에 예방을 해야 함. 예방적 항생제로는 시술 1시간 전 Amoxicillin 2g 경구.

 

 

 

-심장눌림증(Cardiac tamponade)

내과적 초응급 상황. Beck’s triad(저혈압, 심음 감소, 경정맥압 증가로 목정맥 늘어나 있음). 들숨과 날숨 시 수축기 혈압이 10mmHg 이상 차이나는 기이맥(Paradoxical pulse). 검사는 심초음파. 치료는 심장막천자(Pericardiocentesis)로 하며 준비가 되기 전까지 환자의 수축기 혈압이 낮은 경우 IV N/S.

 

-교착성심막염=협착성심막염=압축성심막염(Constrictive pericarditis)

방사선 조사, 수술, 결핵, 기타 질환의 합병증으로 심낭의 섬유화 및 석회화로 인하여 심실의 이완에 장애 발생. 흡기 시 경정맥압 상승하는 Kussmaul’s sign. 가슴 X선에서 석회화가 관찰될 수 있으나 (그러니까 제발 chest PA 좀 제대로 보자) 반드시 constriction을 동반하지는 않음. 치료는 심장막절제술(Pericardiectomy)가 근본적 치료.

 

-Sinus Arrhythmia

NSR은 매우 규칙적인 리듬. 몇몇의 환자에서는 정상적으로 발생하는 sinus complex의 timing에 있어서 약간의 불규칙성을 가질 수 있음. 이 interval의 변이성은 0.16초(4개의 작은 칸)를 넘지는 않습니다. 그러나 몇몇의 환자에서는 SA node에서 발생하는 정상적인 QRS complex가 불규칙을 보이고 interval의 변이성은 0.16초 이상. 이와 같은 불규칙한 리듬을 NSR과 구별하기 위해 sinus arrhythmia라고 부름.

-혈관미주신경성실신(vasovagal syncope)은 먼저 안심시키고, 실신을 일으키는 상황 또는 자극을 피하는 예방 교육. 이러한 처치에 반응하지 않으면 beta blocker, fludrocortisone, vasoconstricting agents, SSRI(Fluoxetine)과 같은 약물치료. beta blocker 기전은 alpha 수용체를 상대적으로 더 항진시켜 말초 혈관 수축을 유도.

 

 

 

-다카야수병은 좌우상지의 혈압차가 10mmHg 이상일 때 의심. CTA에서도 transverse arch에서 뻗어나가는 subclavian, common carotid a. 등의 협착 소견이 관찰.

 

-특정 약제의 사용이 추천되는 상황 및 부작용(일단 혈압/혈당 글자 비슷하니까 제대로 보기)

고혈압 + 당뇨, 단백뇨 등 신기능 이상일 때 ACEi, ARB. ACEi의 부작용은 기침, 혈관부종.
CCB(DHP)의 대표적인 부작용은 부종. Metformin은 소화기 증상 유발. BB는 서맥, 기립성저혈압 유발. Statin 계열은 muscle toxicity가 대표적 부작용. SU(Glimepiride)는 저혈당 유발.
모든 고혈압 환자는 요단백검사와 미세알부민뇨 검사를 권고!

 

 

-신동맥협착(Renal artery stenosis) – 조절되지 않는 고혈압. 우선 혈압약 투여 후 조절 안 된다면 검사 실시.

우선 콩팥 도플러 초음파 또는 Captopril 99mTc-DTPA 콩팥스캔, CT angiography로 협착 있는지 확인. RAAS와 큰 상관. (Renin, Aldosterone 수치 중요!) 동맥이 좁아져 이게 항진되면 고혈압을 유발해서 문제를 일으킴. 그래서 ACEi나 ARB로 항진을 막으면 또 다른 문제가 생김. RAAS 항진 막으면 Efferent arteriole 넓혀주는 건데 이러면 고혈압은 막지만 신장 기능을 제대로 못하게 함. 막힌 쪽이 한쪽이면 그래서 약 줘서 나머지 한쪽을 쓰면 됨.
만약 Bilateral renal artery stenosis면 약은 못 쓰고 PTRA(경피경관 혈관성형술), 스텐트, 수술을 해야 함. 또 약 먹어도 조절이 되지 않으면 수술!